Pregled plućne embolije: što je to, simptomi i liječenje

Iz ovog članka ćete naučiti: što je plućna embolija (skraćeno PE), koji uzroci dovode do njegovog razvoja. Kako se ova bolest očituje i kako je opasna, kako se njome liječiti.

S tromboembolijom plućne arterije, okluzija arterije obuhvaća vensku krv iz srca u pluća za obogaćivanje kisikom.

Embolizam je drukčiji (na primjer, plin - kada je posuda začepljena zračnim mjehurićima, bakterijsko zatvaranje lumena posude s ugruškom mikroorganizama). Tipično, lumen plućnih arterija je blokiran trombom formiranim u venama nogu, rukama, zdjelici ili srcu. Uz protok krvi ovaj ugrušak (embol) prenosi se u mali krug cirkulacije krvi i blokira plućnu arteriju ili jednu od njegovih grana. To narušava protok krvi u plućima, što uzrokuje izmjenu kisika za ugljični dioksid.

Ako je tromboembolija plućne arterije teška, tada ljudsko tijelo prima mali kisik, što uzrokuje kliničke simptome bolesti. S kritičnim nedostatkom kisika, postoji neposredna opasnost za ljudski život.

TEAL se bave liječnicima raznih specijaliteta, uključujući kardiologe, kirurge, anesteziologe.

Uzroci PE

Patologija se razvija kao posljedica dubokog venskog tromboze (DVT) u nogama. Tromb u ovim žilama može nestati, prenijeti u plućnu arteriju i blokirati ga. Uzroci tvorbe tromboze u krvnim žilama opisuju trijadu Virchowa, kojoj pripada:

  1. Poremećaj protoka krvi.
  2. Oštećenje vaskularnog zida.
  3. Povećana zgrušavanje krvi.

1. Poremećaj protoka krvi

Glavni uzrok smetnji u protoku krvi u venama nogu je nedostatak pokretljivosti osobe, što dovodi do stagnacije krvi u tim posudama. Obično to nije problem: čim se osoba počne micati, protok krvi raste, a tromi se ne formiraju. Međutim, dugotrajna imobilizacija dovodi do značajnog pogoršanja cirkulacije krvi i razvoja duboke venske tromboze. Takve situacije se javljaju:

  • nakon moždanog udara;
  • nakon operacije ili ozljede;
  • s drugim ozbiljnim bolestima koje uzrokuju ležište osobe;
  • za duge letove u zrakoplovu, koji putuju automobilom ili vlakom.

2. Oštećenje vaskularnog zida

Ako je stijenka posude oštećen, njegov se lumen može suziti ili blokirati, što dovodi do formiranja tromba. Krvne žile mogu biti oštećene u ozljedama - s prijelomom kosti tijekom operacija. Upala (vaskulitis) i određeni lijekovi (na primjer, lijekovi koji se koriste za kemoterapiju u raku) mogu oštetiti zidove žile.

3. Povećana zgrušavanje krvi

Tromboembolija plućne arterije vrlo se često javlja kod ljudi s bolestima u kojima se krv lakše uvlači od normalne. Takve bolesti uključuju:

  • Maligne novotvorine, uporaba kemoterapijskih lijekova, zračenja.
  • Zatajenje srca.
  • Trombofilija je nasljedna bolest u kojoj ljudska krv ima povećanu tendenciju stvaranja krvnih ugrušaka.
  • Antifosfolipidni sindrom je bolest imunološkog sustava, što uzrokuje povećanje gustoće krvi, što olakšava stvaranje ugrušaka.

Drugi čimbenici koji povećavaju rizik od plućne embolije

Postoje i drugi čimbenici koji povećavaju rizik razvoja PE-a. Njima pripadaju:

  1. Dob od preko 60 godina.
  2. Prethodno je pretrpjela duboku vensku trombozu.
  3. Imati rođaka koji su u prošlosti imali duboku vensku trombozu.
  4. Prekomjerna težina ili pretilost.
  5. Trudnoća: Rizik od PE povećava se na 6 tjedana nakon poroda.
  6. Pušenje.
  7. Primanje tableta za kontrolu rađanja ili hormonska terapija.

karakteristični simptomi

U tromboembolisu plućne arterije simptomi su sljedeći:

  • Bol u prsima, obično akutna i pogoršana dubokim disanjem.
  • Kašalj s krvavim ispljuvkom (hemoptysis).
  • Pomanjkanje daha - osoba može imati poteškoća s disanjem čak i na odmoru, a vježbanjem, dispneja se pogoršava.
  • Povećanje tjelesne temperature.

Ovisno o veličini blokirane arterije i količini plućnog tkiva u kojemu je poremećen protok krvi, vitalni znakovi (krvni tlak, broj otkucaja srca, zasićenost kisikom i stopa disanja) mogu biti normalni ili patološki.

Klasični znakovi PE-a uključuju:

  • tahikardija - povećana brzina otkucaja srca;
  • tachypnea - povećana brzina dišnog sustava;
  • smanjenje zasićenja kisika, što dovodi do cijanoze (promjene kože i sluznice u plavo);
  • hipotenzija - pad krvnog tlaka.

Daljnji razvoj bolesti:

  1. Tijelo pokušava nadoknaditi nedostatak kisika povećanjem učestalosti otkucaja srca i disanja.
  2. To može uzrokovati slabost i vrtoglavicu, budući da organi, osobito mozak, nemaju dovoljno kisika kako bi ispravno funkcionirali.
  3. Veliki trombus može potpuno blokirati protok krvi u plućnoj arteriji, što dovodi do neposredne smrti neke osobe.

Budući da je većina slučajeva plućne embolije uzrokovana trombozom žila u nogama, liječnici moraju posebnu pozornost posvetiti simptomima ove bolesti, koji uključuju:

  • Bol, oteklina i preosjetljivost u jednom od donjih ekstremiteta.
  • Vruća koža i crvenilo iznad mjesta tromboze.

dijagnostika

Dijagnoza tromboembolije ustanovljena je na temelju pritužbi pacijenata, liječničkog pregleda i dodatnih metoda ankete. Ponekad je plućna embolija vrlo teško dijagnosticirati, budući da njezina klinička slika može biti vrlo različita i slična drugim bolestima.

Razjasniti dijagnozu:

  1. Elektrokardiografija.
  2. Test krvi za D-dimer je tvar čija je razina povećana prisustvom tromboze u tijelu. Na normalnoj razini D-dimera, pulmonalna embolizacija je odsutna.
  3. Određivanje razine kisika i ugljičnog dioksida u krvi.
  4. Radiografija organa prsne šupljine.
  5. Skeniranje ventilacija-perfuzija - koristi se za proučavanje razmjene plinova i protoka krvi u plućima.
  6. Angiografija plućne arterije - rendgensko ispitivanje krvnih žila uz pomoć kontrasta. Pomoću ovog istraživanja moguće je identificirati emboli u plućnoj arteriji.
  7. Angiografija plućne arterije pomoću računala ili magnetske rezonancije.
  8. Ultrazvučni pregled vene donjih ekstremiteta.
  9. Ekookardioskopija - ultrazvučni pregled srca.

Metode liječenja

Odabir taktike za liječenje plućne embolije provodi liječnik na temelju prisutnosti ili odsutnosti neposredne opasnosti za život pacijenta.

Kod PE, liječenje se uglavnom provodi uz pomoć antikoagulanata - lijekova koji oslabljuju koagulabilnost krvi. Oni sprječavaju povećanje veličine tromba zbog čega ih tijelo polako otapa. Antikoagulansi također smanjuju rizik daljnjeg stvaranja krvnih ugrušaka.

U teškim slučajevima liječenje je potrebno za uklanjanje ugruška krvi. To se može učiniti s tromboliticima (lijekovima koji uklanjaju krvne ugruške) ili kirurškim zahvatom.

antikoagulansi

Antikoagulansi se često nazivaju lijekovima koji pridonose krvi, ali zapravo nemaju sposobnost razrjeđivanja krvi. Oni utječu na faktore krvne koagulacije, čime se sprječava lako stvaranje krvnih ugrušaka.

Glavni antikoagulansi koji se koriste za plućnu emboliju su heparin i varfarin.

Heparin se ubrizgava u tijelo intravenoznom ili subkutanom injekcijom. Ovaj lijek se uglavnom koristi u početnim fazama PE liječenja, jer se njezino djelovanje razvija vrlo brzo. Heparin može izazvati sljedeće nuspojave:

  • povećana tjelesna temperatura;
  • glavobolje;
  • krvarenje.

Većina pacijenata s plućnim tromboembolijom treba liječiti heparinom najmanje 5 dana. Tada se daju oralna primjena tableta za varfarin. Učinak ovog lijeka razvija se sporije, propisuje se za dugotrajnu uporabu nakon zaustavljanja primjene heparina. Ovaj se lijek preporučuje za najmanje 3 mjeseca, iako neki pacijenti trebaju dulje liječenje.

Budući da varfarin djeluje na koagulaciju krvi, pacijenti moraju pažljivo pratiti njegov učinak pomoću redovitog određivanja koagulograma (krvni test za preklapanje). Ti se testovi provode na izvanbolničkoj osnovi.

Na početku liječenja, varfarin može biti potrebno testirati 2-3 puta tjedno, što pomaže odrediti odgovarajuću dozu lijeka. Nakon toga, učestalost određivanja koagulograma je oko 1 puta mjesečno.

Na učinak varfarina utječu različiti čimbenici, uključujući prehranu, unos drugih lijekova, funkcioniranje jetre.

Tromboembolija plućne arterije

Tromboembolija plućne arterije - ovo je začepljenje krvnih ugrušaka arterija u plućima ili njihovim granama. Trombotski se proces prvo razvija u venama malih zdjelica (uglavnom na području mitometrijskog maternice i parametara maternice, u peritoneumu) ili donjim udovima.

Plućna embolija je češći u osoba s razvojnim defektima srčanih zalistaka u bolesnika s jasnim poremećaja u funkcioniranju kardiovaskularnog sustava. Vjerojatnost razvoja ove bolesti kao komplikacija su bolesnici u akutnoj postoperativnom razdoblju, posebno nakon intervencije na male zdjelice (laporatomiya od Pfannenstiel, gisteektomiya, slijepog crijeva, itd), a na probavnih organa sustava. Veliki postotak rizika su pacijenti koji pate od tromboflebitisa fletbotrombozami i sve vrste mjestima.

Tromboembolija uzroka plućnih arterija

Tromboembolija plućne arterije je relativno česta patologija kardiovaskularnog sustava. U prosjeku je identificirano jedan slučaj po 1000 osoba godišnje. U Sjedinjenim Državama, plućna embolija je otkrivena u oko 600.000 ljudi, od kojih polovica umire (godišnje).

Tromboembolija grana plućne arterije uglavnom se nalazi kod starijih osoba. Temelj tromboembolije je proces tromboze. Potaknuta je tzv. Virchow triad (tri čimbenika): povećana koagulabilnost krvi ili njezina hiperkoagulacija s inhibicijom fibrinolize; oštećenje endotela vaskularne stijenke; circulatory disturbance.

Izvor krvnih ugrušaka u ovoj bolesti, prvenstveno, služi kao vene donjih ekstremiteta. U drugom redu, pravo atrij srca i njegovih desnih dijelova, i tromboza vene gornjih ekstremiteta. Trudnice imaju veću vjerojatnost razviti vensku trombozu, kao i žene koje imaju dovoljno dugo vremena za OC (oralni kontraceptivi). Pacijenti s trombofilijom također imaju rizik od razvoja PE.

Kada se endotel vaskularne stijenke ošteti, eksponirana je subendotelna zona, koja uzrokuje povećanje koagulabilnosti krvi. Uzroci oštećenja vaskularnih zidova su: njihova oštećenja tijekom operacije srčanog ili krvožilnog sustava (instalacija katetera, stentova, filtara, prosthetika velikih vena itd.). Mala uloga u oštećenju endotela vaskularne stijenke pripada bakterijsko-virusnoj infekciji (u upalnom procesu, leukociti se pričvršćuju na endotel, uzrokujući time oštećenje).

Kršenje cirkulacije krvi događa se kada: varikozne vene; uništavanje ventilarnih vena nakon prenošene flebotromboze; kompresija krvnih žila s cistima, fragmenti kostiju u prijelome, tumori raznih etiologija, trudna maternica; kada je smanjena funkcija venske-mišićne crpke. Kao hemolitičke bolesti, kao što su (policitemiji povećanje broja eritrocita i hemoglobina), digidratatsiya, eritrocitoze, Dysproteinemia, povećane razine fibrinogena, doprinijeti povećanju viskoznosti krvi, što, zauzvrat, usporava krvotok.

Visoki rizik tromboembolije plućnih ogranaka arterija ljudi: pretilih, ima rak s genetiku na razvoj proširenih vena, pacijenata sa sepsom, koji pate od antifosfolipidni sindrom (postupak karakterizira stvaranje antitijela na trombocita), vode sjedalački način života.

Predisponirajući čimbenici su: pušenje, prekomjerna težina, uporaba diuretika, dugotrajno nošenje katetera u venu.

Tromboembolija simptoma plućne arterije

Tromboembolizacija plućnih grana uzrokuje pronađene trombe u lumenu vena koji je pričvršćen na zid na području njegove baze (trombus plutajućeg znaka). Kada se sruši krvni ugrušak krvi, ulazi kroz desno srce u plućnoj arteriji, obavijajući lumen arterije. Posljedice ovise o broju i veličini emboli, kao io odgovoru pluća i reakciji tromboznog sustava u tijelu.

Plućne embolije je podijeljen u sljedeće tipove: krutine na koji su utjecali više od polovice ogranaka plućne vaskularne ležaj (glavni embolije arterija u plućima ili plućnu) i pratnji stanje teške sistemske hipotenzije ili udara; submassive na kojoj kojeg trećinu žile (embolija više segmenata plućne arterije ili više segmenata equity) zajedno sa simptomima desne klijetke zatajenja srca; nonmassive na kojem je pogođeni najmanje jedna trećina vaskularne korito plućne arterije (arterije distalno embolije u plućima) od asimptomatski ili s minimalnim simptoma (pluća miokarda).

S emboli malih veličina, simptomatologija, u pravilu, je odsutna. Velike embolije pogoršavaju prolazak krvi kroz segmente ili čak kroz cijele lobe pluća, što uzrokuje poremećaj razmjene plinova i početak hipoksije. Odgovor u plućnoj cirkulaciji je sužavanje krvne žile zbog čega je tlak počinje rasti u granama plućne arterije. Povećani stres na desnoj ventrikuli srca zbog visokog otpora krvožilnog sustava, što je uzrokovano vazokonstrikcijom i opstrukcijom.

Tromboembolija malih žila plućne arterije ne uzrokuje hemodinamski poremećaj, samo u 10% slučajeva postoji sekundarna upala pluća i blaga infarkt. Može nositi nespecifičnu manifestaciju simptoma u obliku vrućice na subfebrile znamenke i kašalj. U nekim slučajevima, simptomi mogu biti odsutni.

Masivna plućna embolija je karakterizirana akutnim pravo klijetke zatajenja s razvojem šoka i smanjivanje krvnog tlaka manjeg od 90 mmHg, koja nije povezana sa srčanim aritmijama, sepse ili hipovolemije. Može biti kratkoća daha, gubitak svijesti i teška tahikardija.

S podložnim tromboembolijom plućne arterije, nije opažena arterijska hipotenzija, ali u malom krugu cirkulacije krvi, pritisak se umjereno povećava. U ovom slučaju, postoje znakovi poremećaja srčanog desna klijetka s oštećenjem miokarda, što ukazuje na hipertenziju u plućnoj arteriji.

Kada nonmassive plućne tromboembolije, ili odsutan simptomatologije briše nakon nekog vremena (prosjek 3-5 dana) razvila pluća miokarda, očituje bol tijekom disanja zbog iritabilnog pleure, povećanje tjelesne temperature do 39 ° C i više, kašalj hemoptiza dok Röntgensko ispitivanje otkriva tipične sjene u obliku trokuta. Kad slušate srce zvuči odlučan je naglasak drugi ton plućne arterije i tricuspid ventila, kao i sistolički šum u tim područjima. Smatra nepovoljni prognostički otkrivanje znak na askultatsii ritam Canter i podjela drugom tonu.

Dijagnoza plućne embolije

Dijagnoza tromboembolije plućne arterije uzrokuje određene poteškoće zbog nespecifičnih simptoma i nesavršenih dijagnostičkih testova.

Standardni pregled uključuje: laboratorijske testove, EKG (elektrokardiografiju), pregled grudi roentgenološkom metodom. Ove metode istraživanja mogu biti informativne kao iznimka od neke druge bolesti (pneumotoraksa, infarkt miokarda, pneumonija, plućni edem).

Za specifičan i osjetljiv dijagnostičke metode embolije su: mjerenje d-dimera, kompjuteriziranu tomografiju (CT) u prsima, ehokardiografijom, ventilacija perfuzijska scintigrafije angiografija od plućne arterije i krvnih žila, kao i dijagnostički postupci vene i trombosticheskogo postupak dubokog nogu (vena ultrazvučna dijagnostika uz uporabu dopplerografije, kompjutorska venumija).

Važno je laboratorijsko određivanje količine d-dimera (proizvodi degradacije fibrina), ako se otkrije povišena razina, očekuje se početak trombofilije (tromboza). Ali također, povećanje razine d-dimera može se promatrati u drugim patološkim stanjima (upalni proces, nekroza tkiva itd.), Jer ova vrlo osjetljiva metoda dijagnoze nije specifična u definiciji PE.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje plućne tromboembolije pomoću EKG često pomaže identificirati izrazio sinusnu tahikardiju, P-naglasio je zub, što je znak preopterećen operacije desnog atrija. Četvrtina pacijenata može pokazivati ​​znakove plućno, naznačen Os odstupanje u desno i sindroma Mack Ginna-White (na prvi abdukcija duboko S-krakom, šiljak Q-zub i negativna T-zub novu otmicu) blokada upravo blok zajedničke grane.

Istraživanje u prsima X-zrakama može otkriti znakove povećanog pritiska u plućne arterije, tromboembolijske nosi karaktera (visoka položaja dijafragme kupole u zahvaćenom području, povećanje desnog srca, plućne ekspanzije silazno arterija pravo djelomičnog pražnjenja vaskularnog uzorak).

Kada se izvodi ehokardiografija, povećava se desna klijetka, znakovi hipertenzije pluća arterija, u nekim slučajevima, ugrušci se nalaze u srcu. Također, ova metoda može biti korisna u prepoznavanju drugih patologija srca. Na primjer, otvoreni ovalni prozor, u kojem se mogu pojaviti hemodinamički poremećaji, što je uzrok paradoksalnog plućnog embolija.

Spiralni CT otkriva trombije u plućnim granama i arterijama. Tijekom ovog postupka pacijentu se daje kontrastni lijek, nakon čega se senzor okreće oko pacijenta. Važno je zadržati dah nekoliko sekundi kako biste razjasnili mjesto tromba.

Ultrazvuk perifernih žila donjih ekstremiteta pomaže u otkrivanju trombi, koji su često uzrok tromboembolije. Ultrazvuk kompresije može se koristiti za dobivanje poprečnog presjeka lumena vene i arterija i pritisnuti senzor na kožu u području vene u kojem se lumene ne smanjuju u nazočnosti trombi. Doppler ultrazvuk se također može koristiti za određivanje brzine protoka krvi uz pomoć Doppler učinka u plućima. Smanjena brzina je znak tromba.

Angiografija plućnih žila je najprecizniji način dijagnosticiranja plućne embolije, ali ova metoda je invazivna i nema prednosti pred računalnom tomografijom. Simptomi plućnog tromboembolije su konture tromba i oštar prekid u grani plućne arterije.

Tromboembolija liječenja plućne arterije

Liječenje bolesnika s plućnim tromboembolijom treba izvoditi pod intenzivnom skrbi.

Kada se srce zaustavi, ponovno se oživljava. U slučaju hipoksije, maske ili nazalni kateteri se koriste za obavljanje terapije kisikom. U određenim slučajevima može biti potrebna ventilacija. Da bi se povećala razina arterijskog tlaka u arterijama, obavljaju se intravenozne injekcije adrenalinskog, dopamina, dobutamina i slane otopine.

Uz visoku vjerojatnost razvijanja ovog stanja, antikoagulantna terapija propisuje imenovanjem lijekova za smanjenje viskoznosti krvi i smanjenje stvaranja trombocita u krvi.

Primijenite intraperitonealno nefrakcioniran heparin, natrij Dalteparin, supkutanu nisku molekularnu težinu heparina ili Fondaparinux.

Doziranje heparina se bira ovisno o težini bolesnika i definiciji APTT (aktivirani parcijalni tromboplastinski period). Pripremite otopinu natrij heparina 20000 jedinica / kg na 400 ml fizičkog. rješenje. U početku, injekcije se daju 80 jedinica / kg, nakon čega slijedi infuzija od 18U / kg / h. Nakon 4-6 sati, određuje se APTT, nakon čega se izvršava korekcija svaka tri sata dok se ne postigne željena razina APTT.

U većini slučajeva injekcije se daju supkutano s heparinom male molekularne mase, jer su prikladnije i sigurnije za upotrebu nego intravenska infuzija.

Od heparina niske molekulske težine, eknaparina (1 mg / kg dva puta dnevno), Tinzaparin (175 jedinica / kg jednom dnevno) je prikazan. Na početku terapije antikoagulansima naznačeno je varfarin (5 mg jednom dnevno). Nakon završetka antikoagulantne terapije, primjena Varfamine nastavlja se tri mjeseca.

U liječenju plućne embolije važna je uloga reperfuzijska terapija u kojoj je glavni cilj uklanjanje tromba i stvaranje normalnog protoka krvi u plućnim arterijama. Takvu terapiju daju se pacijenti s visokim rizikom. Dodijelite streptokinazu s doza za punjenje od 250.000 jedinica pola sata, nakon 100.000 obroka na sat tijekom dana. Ubrzana shema može se primijeniti u dozi od 1,5 milijuna jedinica za dva sata. Također imenujte urokinazu (3 milijuna jedinica za dva sata) ili Alteplase (100 mg za dva sata ili 0,5 mg / kg tjelesne težine bolesnika tijekom 15 minuta). Opasan je problem s takvom trombolitičkom terapijom krvarenje. Opsežno krvarenje se razvija u 15% slučajeva, od kojih 2% rezultira moždanim udarom.

Trombektomija (kirurško uklanjanje trombi) se smatra alternativnim tretmanom za tromboembolizaciju visokorizičnih plućnih arterija, kada je kontraindicirana antikoagulantna i trombolitna terapija. Ovom se metodom instalira cava filteri, koji su određeni mrežni filteri. Ovi filtri hvataju trombije iz vaskularnog zida i spriječavaju ih da uđu u plućnu arteriju. Ovaj filtar se ubrizgava kroz kožu u unutarnju jugularnu venu ili u femur, pričvršćuje se ispod razine bubrežnih žila.

Tromboembolija plućnih arterija

Ako sumnjate da su znakovi plućne tromboembolije, koji mogu biti u pratnji jakih bolova u prsima, kašalj, hemoptiza, gubitak svijesti, otežano disanje, visoka temperatura, potrebno je što prije pozvati hitnu pomoć, objašnjavajući detaljno pacijentove simptome. Prije dolaska hitnih liječnika bolesnik treba pažljivo postaviti na vodoravnu površinu.

Kod plućnog tromboembolije, hitna skrb u prapovijesnoj fazi obavlja se imenovanjem strogo vodoravnog položaja pacijenta; anesteziju fentanila (0,005%) 2 ml s 2 ml od 0,25% Droperidola ili Analgina 3 ml 50% s Promedol 1 ml 2% intravenozno; intravenoznu injekciju heparina u dozi od 10.000 obroka; s izraženim znakovima respiratornog začepljenja, provodi se terapija respiratornog zatajenja; ako se otkrije srčana aritmija tijekom slušanja pacijenta, provodi se terapija da se ustanovi normalna brzina otkucaja srca i spriječi aritmiju; u kliničkoj smrti izvode reanimaciju.

U slučaju teške ili umjerene plućne embolije, infuzijska terapija je nužna unos hitnog katetera u središnji venski otvor.

U akutnom zatajivanju srca, lasix se primjenjuje s 5-8 ml 1% IV, s jakom dispnejom Promedol 2% u dozi od 1 ml IV.

Za obavljanje terapije kisikom, koristite Eufillin 10 ml 2,5% intravenozno (ne primjenjuje se s povišenim krvnim tlakom!).

Kada se snižava nivo arterijskog tlaka, subkutano se ubrizgava 2 ml kordiamina.

Ukoliko je bol tromboembolijskih plućnih arterija grana teče, zajedno s raspadom je noradrenalina intravenski 1 ml 0,2% glukoze u 400 ml pri 5 ml / min, a kontroli krvnog tlaka. Mezaton također je moguće primijeniti 1 ml / O, potok, sporo ili kortikosteroide (prednisolon 60 mg ili 100 mg hidrokortizon).

U postrojbi za intenzivnu njegu naznačeno je hospitalizacija pacijenta.

Tromboembolija plućne arterije posljedica

S tromboembolijom plućne arterije, prognoza nije obično vrlo povoljna.

Posljedice masivne plućne embolije mogu biti smrtonosne. Takvi pacijenti mogu doživjeti iznenadnu smrt.

Uz plućni infarkt, smrt svoje stranice javlja se s razvojem upale u mrtvom ognjištu. Također, kod ove vrste patologije može se razviti pleuris (upala vanjske ljuske pluća). Često se razvija respiratorna insuficijencija.

No, najneugodnije posljedice tromboembolije su njezini relapsi tijekom prve godine.

Prognoza tromboembolije plućne arterije uglavnom ovisi o mjerama njegove prevencije. Postoje dvije vrste prevencije: primarni (prije tromboembolije) i sekundarne (prevencija recidiva).

Primarna prevencija je spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka u plućima u području inferiornog vena cave. Takva profilaksa posebno je preporučljiva osobama sa sjedištem i prekomjernom težinom. To uključuje uske zavijanje nogu elastične zavoje, tjelovježbu i rekreaciju vježbi, antikoagulans, kirurške metode za uklanjanje vena dio s trombi implantacije cava filtrira, a isprekidanim pneumocompression noge, odbacivanje uporabe nikotina i alkohol grupa napitka.

Važno je da žene odbijaju nošenje cipela s petom iznad pet centimetara zbog razvoja velikog opterećenja na venskom aparatu donjih ekstremiteta.

Sekundarna prevencija tromboembolije plućne arterije je kontinuirani prijem antikoagulanata uz manje prekide i ugradnju cava filtera.

Takvi pacijenti također trebaju biti na teretanu s terapeutom, kardiologom i vaskularnim kirurzom. Važno je proći istraživanje dvaput godišnje.

Nepovoljno je prognoziranje tromboembolije plućne arterije bez provođenja preventivnih mjera, naročito sekundarne prevencije. Moguće je razviti relaps u 65% slučajeva, od kojih pola može biti kobno.

Tromboembolija plućne arterije

Tromboembolija plućne arterije (PE) - okluziju plućne arterije ili njezinih grana tromboznim masama, što dovodi do životno ugroženih kršenja plućne i sistemske hemodinamike. Klasični znakovi PE su bol iza prsnog koša, gušenje, cijanoza lica i vrata, kolaps, tahikardija. Za potvrdu dijagnoze plućne embolije i diferencijalnu dijagnozu s drugima sličnih simptoma stanja izvršenih EKG, radiografije, ehokardiografija, scintigrafija plućne angiografije. Liječenje PE obuhvaća trombolitičku i infuzijsku terapiju, inhalaciju kisika; s neučinkovitosti - tromboembolektomija iz plućne arterije.

Tromboembolija plućne arterije

Plućna embolija (PE) - nagli okluzija od grana ili deblo plućne arterije zbog ugruška (embolus), formirana u desnu klijetku ili atrij srca, venski linija u sistemsku cirkulaciju i doveo u krvotok. Kao posljedica PE, dolazi do isporuke krvi pluća. Razvoj PE često je brz i može dovesti do smrti pacijenta.

Od PE, godišnje umre 0,1% svjetskog stanovništva. Oko 90% pacijenata koji su umrli od PE-a nisu ispravno dijagnosticirani, a neophodni tretman nije proveden. Među uzrocima smrti stanovništva iz kardiovaskularnih bolesti, PE je na trećem mjestu nakon IHD i moždanog udara. PE može dovesti do kobnog ishoda u ne-kardiološkoj patologiji, nastaloj nakon operacije, traume, isporuke. S pravodobnim optimalnim liječenjem PE, visoka stopa smanjenja smrtnosti je uočena na 2-8%.

Uzroci razvoja plućne embolije

Najčešći uzroci PE su:

  • tromboza dubokih vena (DVT) u 70-90% slučajeva, često uz tromboflebitis. Postoji svibanj biti tromboza i duboke i površne vene sjenica
  • tromboza inferiornog vena cave i njegovih pritoka
  • Kardiovaskularne bolesti koje predispoziciju za stvaranje tromba i embolija pojava u plućne arterije (bolest koronarne arterije, uz aktivne faze reumatskih mitralnu stenozu i prisutnost atrijalne aritmije, hipertenzije, infektivni endokarditis, kardiomiopatije i miokarditis) Non-reumatskog
  • septički općeniti proces
  • onkoloških bolesti (češće raka gušterače, želuca, pluća)
  • trombofilija (povećana intravaskularna tromboza kada je poremećena regulacija hemostaze)
  • antifosfolipidni sindrom - stvaranje protutijela na fosfolipide trombocita, endotelnih stanica i neuralnog tkiva (autoimune reakcije); manifestira povećana tendencija tromboze različitih lokalizacija.

Čimbenici rizika za trombozu vena i PE su:

  • produženo stanje nepokretnost (mirovanje, produljeno i čestih putovanja zraka, putovanja, pareze udova), kroničnog zatajenja kardiovaskularni ili respiratorni, uz usporava protok krvi i venske kongestija.
  • primanje velikog broja diuretika (maseni gubitak vode dovodi do dehidracije, povećanog hematokrita i viskoznosti krvi);
  • maligniteti - neke vrste zloćudnih bolesti hematološkog sustava, policitemija (visok sadržaj dovodi do stvaranja tromba i hyperaggregation crvenih krvnih stanica i trombocita);
  • dugotrajno korištenje određenih lijekova (oralni kontraceptivi, hormonska nadomjesna terapija) povećava koagulabilnost krvi;
  • varikozna bolest (s proširenim venama donjih ekstremiteta, stvoreni su uvjeti za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka);
  • metaboličkih poremećaja, hemostaze (hiperlipidna proteinaemija, pretilost, dijabetes, trombofilija);
  • kirurški zahvat i intravaskularni invazivni postupci (na primjer, središnji kateter u velikom venu);
  • Arterialna hipertenzija, kongestivno zatajenje srca, moždani udar, srčani udar;
  • ozljede kralježnične moždine, frakture velikih kostiju;
  • kemoterapija;
  • trudnoća, porođaj, postpartum razdoblje;
  • pušenje, starost itd.

Klasifikacija PE

Ovisno o lokalizaciji tromboembolijskog procesa, razlikuju se sljedeće PE varijante:

  • masivan (trombus je lokaliziran u glavnom deblu ili glavnim granama plućne arterije)
  • Embolizam segmentalnih ili lobarnih grana plućne arterije
  • emboliju malih grana plućne arterije (češće bilateralne)

Ovisno o volumenu nepovezanih arterijskih krvotoka u PE, razlikuju se sljedeći oblici:

  • mala (manje od 25% plućnih žila su pogođeni) - uz kratkoća daha, normalna funkcija desne klijetke
  • Submasivno (submaximalno - volumen pogođenih krvnih žila pluća od 30 do 50%), kod kojih pacijent ima kratak dah, normalan krvni tlak, desni ventrikularni neuspjeh slabo je izražen
  • masivni (volumen isključen plućne protok krvi više od 50%), - postoji gubitak svijesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, plućne hipertenzije, akutnog desne klijetke
  • Lethal (volumen odspojenog protoka krvi u plućima je više od 75%).

PE se može pojaviti u teškim, umjerenim ili blagim oblicima.

Klinički tijek PE može biti:
  • akutni (fulminantni), kada postoji trenutna i potpuna blokada tromba glavnoga debla ili obje glavne grane plućne arterije. Razvija akutni respiratorni neuspjeh, respiratorno zaustavljanje, urušavanje, ventrikularna fibrilacija. Smrtonosni ishod dolazi za nekoliko minuta, infarkt pluća nema vremena za razvoj.
  • akutno, u kojem se brzo rastuća obturacija glavnih grana plućne arterije i dio dijela ili segmenta. Odjednom počinje, napreduje naporno, simptomi dišnog, srčanog i cerebralnog nedostatka. Traje najviše 3 do 5 dana, komplicirano razvojem infarkta miokarda.
  • subakutno (dugo) s trombozom velikih i srednjih grana plućne arterije i razvojem višestrukih plućnih infarkcija. Nekoliko tjedana nastavi, polagano napredujući, uz povećanje poremećaja dišnog i desnog ventrikula. Postoji svibanj biti rekurentni tromboembolija s pogoršanjem simptoma, u kojima se često događa smrt.
  • kronična (relapsacija), popraćena recidivnom trombozom lobarnih, segmentnih grana plućne arterije. Pokazuje se ponavljanim plućnim infarktima ili ponovljenom pleuritu (češće bilateralnom), kao i postupno povećanje hipertenzije malih cirkulacija i razvoja desnog ventrikularnog zatajivanja. Često se razvija u postoperativnom razdoblju, u pozadini već postojećih onkoloških bolesti, kardiovaskularnih patologija.

Simptomi plućne embolije

Simptomatologije PE ovisi o broju i veličini plućne arterije thrombosed, brzina tromboembolije, svaki stupanj cirkulacijskih poremećaja plućnog tkiva, početno stanje pacijenta. Kod PE-a uočava se širok spektar kliničkih stanja: od gotovo ne-simptomatskog do nagle smrti.

Kliničke manifestacije nespecifična plućne embolije, mogu se promatrati je oštra, iznenadna pojava bez drugog vidljivog razloga za ovo stanje (kardiovaskularne bolesti, infarkt miokarda, upale pluća i drugih.) U ostalim plućnim i kardiovaskularnih bolesti, glavna razlika između njih. Za PE u klasičnoj verziji karakterizira niz sindroma:

1. Kardiovaskularni:

  • akutna vaskularna insuficijencija. Postoji pad krvnog tlaka (kolaps, cirkulacijski šok), tahikardija. Broj otkucaja srca može doseći više od 100 otkucaja srca. za minutu.
  • akutne koronarne insuficijencije (u 15-25% bolesnika). Izraženo je iznenadnim ozbiljnim bolovima iza prsne kosti različite prirode, u trajanju od nekoliko minuta do nekoliko sati, atrijske fibrilacije, ekstrasstole.
  • akutno plućno srce. To je uzrokovano masivnim ili podložnim PE; očituje tahikardiju, bubrenje (pulsiranje) cervikalnih vena, pozitivan puls. Edem s akutnim plućnim srcem ne razvija se.
  • akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Postoje cerebralni ili žarišni poremećaji, cerebralna hipoksija, s teškim oblikom - cerebralni edem, cerebralna krvarenja. Izražava se vrtoglavicom, buka u ušima, duboko onesvijestiti konvulzije, povraćanje, bradikardiju ili komu. Može biti psihotična agitacija, hemiparesis, polneuritis, meningealni simptomi.
  • akutni respiratorni neuspjeh manifestira kratkoća daha (od osjećaja nedostatka zraka do izraženih manifestacija). Broj udisaja je više od 30-40 minuta, zapaženo je cijanoza, koža je sijeda siva, blijeda.
  • umjereni bronhospastički sindrom praćen sušom wheezinga.
  • infarkt pluća, infarktna upala pluća se razvija 1 - 3 dana nakon PE. Postoje pritužbe na nedostatak zraka, kašalj, bol u prsima sa strane lezije, lošiji od disanja; hemoptysis, groznica. Mala mokro pukotina pukotina, čula se trenje buke pleure. U bolesnika s teškim zatajivanjem srca, značajni izljev se opaža u pleuralnoj šupljini.

3. Feverish sindrom - subfebrilna, febrilna tjelesna temperatura. Povezan je s upalnim procesima u plućima i pleurima. Trajanje povišene temperature je od 2 do 12 dana.

4. Abdominalni sindrom uzrokuje akutno, bolno oticanje jetre (u kombinaciji s crijevnom paresisom, iritacijom peritoneuma, hiccougha). Izražava se akutna bol u pravom hipohondrijumu, eructaciju, povraćanje.

5. Imunološka sindrom (pneumonitis, povratni upala pluća, urtikaropodobnaya osip, eozinofilija, pojavom krvi cirkulirajućeg imuno komplekse) javlja se na 2-3 tjedna bolesti.

Komplikacije plućne embolije

Akutni PE može uzrokovati zatajenje srca i iznenadnu smrt. Kada kompenzacijski mehanizmi djeluju, pacijent ne umre odmah, ali u odsutnosti liječenja, sekundarni hemodinamski poremećaji napreduju vrlo brzo. Kardiovaskularne bolesti pacijenata značajno smanjuju kompenzacijske mogućnosti kardiovaskularnog sustava i pogoršavaju prognozu.

Dijagnoza plućne embolije

U dijagnozi PE, glavni zadatak je locirati trombije u plućnim plućima, kako bi se procijenio stupanj oštećenja i težina hemodinamskih poremećaja, kako bi se utvrdio izvor tromboembolije kako bi se spriječio relapsi.

Složenost dijagnoze PE zahtijeva prisustvo takvih bolesnika u posebno opremljenim vaskularnim jedinicama koje imaju najširi mogući potencijal za posebna istraživanja i liječenje. Svi bolesnici s sumnjom na PE imaju sljedeće pretrage:

  • pažljivu zbirku anamneze, procjenu čimbenika rizika za DVT / PE i kliničkih simptoma
  • opće i biokemijske analize krvi, urina, proučavanja krvnog pripravka plina, koagulograma i proučavanja D-dimera u krvnoj plazmi (metoda dijagnoze venske trombe)
  • EKG u dinamici (izuzev infarkta miokarda, perikarditisa, zatajenja srca)
  • X-zrake pluća (da bi se isključili pneumotoraksa, primarna upala pluća, tumori, rebreni prijelomi, pleuris)
  • eokokardiografija (za otkrivanje povećanog tlaka u plućnoj arteriji, preopterećenja desnog srca, trombi u srčanim šupljinama)
  • scintigrafija pluća (kršenje perfuzije krvi kroz plućno tkivo ukazuje na smanjenje ili nedostatak protoka krvi zbog PE)
  • Angiopulmonografija (za precizno određivanje lokalizacije i veličine tromba)
  • UZDG donjih donjih ekstremiteta, kontrastna flebografija (kako bi se utvrdio izvor tromboembolije)

Liječenje plućne embolije

Pacijenti s PE-om nalaze se u jedinici intenzivne njege. U hitnom stanju, pacijent u potpunosti podvrgava intenzivnoj njezi. Daljnja obrada PE je usmjerena na normalizaciju plućne cirkulacije, prevenciju kronične plućne hipertenzije.

Kako bi se spriječio povratak PE-a, nužno je strogo odstupanje od kreveta. Za održavanje kisika, kisik se kontinuirano udahnjuje. Masivna infuzijska terapija se provodi radi smanjenja viskoznosti krvi i održavanja krvnog tlaka.

U ranom razdoblju, cilj trombolitičke terapije je indiciran s ciljem maksimalnog brzog otapanja tromba i obnavljanja protoka krvi u plućnoj arteriji. U budućnosti, heparinska terapija se koristi za sprečavanje ponovnog pojavljivanja PE. U slučajevima infarkta-pneumonije propisana je antibakterijska terapija.

U slučajevima razvoja masivnog PE-a i neučinkovitosti trombolize, vaskularni kirurzi izvode kiruršku tromboembolektomiju (uklanjanje tromba). Kao alternativa embobektomiji koristi se fragmentacija tromboembolije katetera. Kod rekurentnog PE-a koristi se poseban filtar u plućnoj arteriji, donjoj veni cavi.

Prognoza i profilaksa plućne embolije

Uz rano osiguravanje punog volumena skrbi za bolesnike, prognoza za život je povoljna. Na izraženim kardiovaskularnim i respiratornim poremećajima na pozadini opsežnog PE letalnost prelazi 30%. Polovina relapsa PE razvijena je u bolesnika koji nisu primali antikoagulanse. Pravodobno, pravilno provedena antikoagulantna terapija polaže rizik od recidiva PE.

Da bi se spriječio tromboembolizam, rana dijagnoza i liječenje tromboflebitisa, imenovanje neizravnih antikoagulanata kod pacijenata koji su izloženi riziku.

Tromboembolija plućne arterije (teela): simptomi, liječenje, hitna skrb, dijagnoza, uzroci, simptomi

Učestalost tromboembolije plućne arterije je 1 slučaj na 100 000 stanovnika godišnje.

Godišnji broj slučajeva plućne embolije (LE) doseže 60-70 na 100 000, od čega se polovina javlja u bolnici. Kao postotak ukupne smrtnosti u bolnici - od 6 do 15%. Najčešći uzrok venske tromboembolije (VTE), ali osim tromb okluzija posude može biti uzrokovan zrak, masti embolija, amnionske tekućine i fragmenata tumora.

Dijagnoza "plućne embolije" trebala bi se temeljiti na podacima fizičkog pregleda i rezultatima vizualizacijskih metoda.

Uzroci plućne embolije

Za razvoj tromboembolije pulmonarnog arterija rezultat:

  • duboke venske tromboze donjih ekstremiteta, posebice ilijačna-femoralna (kirurške intervencije u trbušnoj šupljini i donjih udova, srčane insuficijencije, produžena imobilizacija, upotreba oralnih kontraceptiva, trudnoća i radne snage, pretilosti);
  • bolesti kardiovaskularnog sustava (i mitralnu stenozu, atrijalne fibrilacije, infektivnom endokarditisu, kardiomiopatija);
  • generalizirani septički proces;
  • maligne novotvorine;
  • primarni hiperkoagulacijskih stanja (antitrombina III, protein C i S, zatajenje fibrinolize, poremećaji trombocita, antifosfolipidni sindrom i ostalih bolesti);
  • bolesti krvnog sustava (istinska policitemija, kronična leukemija).

Najviše komplicira tijek DVT (u velikoj većini slučajeva nižih, a ne gornjih udova).

Ostali razlozi

  • Rijetko se javlja na pozadini tromboze u šupljini desne klijetke (nakon AMI).
  • Septičke embolije (npr. S endokarditisnim tricuspidnim ventilom).
  • Masna embolizacija.
  • Plinska embolija (venski kavez, duboko uranjanje u more).
  • Amnionska tekućina.
  • Paraziti.
  • Tumorske stanice.
  • Strana tijela (na primjer, venski kateter).

Simptomi i znakovi plućne embolije

  • Većina bolesnika s PE-om ne može disati samostalno (80% slučajeva) i / ili brzo disati (stopa disanja> 20 udisaja / minuta, 60% slučajeva).
  • Može biti bol u prsima (50% slučajeva), kašljanje, nesvjestica i hemoptysis.
  • Obično postoji tahikardija i groznica.
  • Postoje simptomi i znakovi maligne bolesti.
  • Može se razviti masivni PE s simptomima i znakovima plućne hipertenzije i progresivnog neuspjeha pravog srca.
  • Može doći do oticanja vratnu venu, fokus u drugom tonu u plućne arterije, trikuspidnim miješanjem, hipotenziju, galop, pleuralni trenja trljati, periferni edem i cijanozu.

Na temelju nekih kliničkih podataka, moguće je pretpostaviti pojavu PE-a.

Temelj pretpostavke su:

  1. iznenadna pojava simptoma kao što su bol u prsima, otežano disanje ili gušenje, kašljanje, tahikardija, pada krvnog tlaka, strah, cijanoza, oticanje cervikalnih vena;
  2. prisutnost faktora rizika: kongestivnog zatajenja srca, venska bolest, dugotrajna imobilizacija, pretilost, ozljede donjih ekstremiteta, zdjelice, trudnoća i porod, rak, starost, prethodne embolija, itd,.
  3. diferencijalna dijagnoza (infarkt miokarda, perikarditis, srčana astma, upala pluća, pleuris, pneumotoraksa, bronhijalna astma).

Kliničke manifestacije tromboembolije plućne arterije uzrokovane su:

  • kršenje protoka krvi u malom krugu cirkulacije krvi (tahikardija, arterijska hipotenzija, pogoršanje koronarne cirkulacije);
  • razvoj akutne plućne hipertenzije;
  • bronhospazam (raspršene suhe žuljeve preko pluća);
  • akutni respiratorni neuspjeh (dispneja prvenstveno inspirativnog tipa).

Bolest počinje iznenada, češće s nedostatkom daha (s orthopneom, u pravilu, ne). Kratkoročni gubitak svijesti i hipotenzija promatrani su samo s masivnim tromboembolijom plućne arterije. Često postoji bol u prsima, osjećaj straha, kašljanje, znojenje. U slučaju plućne boli miokarda u prsima postaje „pleuralni” priroda (pogoršava duboko disanje, kašalj, pokret tijela), karakterizira hemoptiza. Kad je maloljetnik plućna embolija izgovara hemodinamski obično ne događa, krvni tlak je normalan.

  • Klasične manifestacije PE uključuju akutni početak, bol pleurije, dispneja i hemoptysis.
  • Ponekad se opaža posturalna vrtoglavica i nesvjestica.
  • Masivni PE može se očitovati kardijalnim zastojem (često s elektromehaničkom disocijacijom) i šokom. Mogu se pojaviti atipične manifestacije u obliku neobjašnjive dispneje ili hipotenzije, a također samo u obliku onesvijesti. Potrebno je pretpostaviti PE u svim bolesnicima s dispnejom koji imaju čimbenike rizika za DVT ili potvrđene DVT. Ponovljeni PE može se očitovati kroničnom plućnom hipertenzijom i progresivnim zatajivanjem desne klijetke.
  • Prilikom ispitivanja pacijenta mogu se otkriti samo tahikardija i tachypnea. Otkrivanje posturalne hipotenzije (s oticanje jugularnih vena).
  • Pozornost treba obratiti na znakove povećanog tlaka u pravom srcu (povećanje tlaka u jugularne vene s izraženom α-wave trikuspidapnaya neuspjeh paresternalnaya valovitost izgled III koraka u desnu klijetku glasnim tonom zatvaranje plućni ventil s podjelom drugom tonu, regurgitacije u plućnim ventila arterije).
  • Uz cijanozu treba pretpostaviti tromboembolizam velikih grana plućne arterije.
  • Odredite prisutnost buke trenja pleure ili pleuralnog izljeva.
  • Pregledajte donje ekstremitete zbog nazočnosti izrazitog tromboflebitisa.
  • Mala temperatura (iznad 37,5 ° C) je moguća, što može biti i znak popratnog KOPB.

Dijagnoza plućne embolije

Ove fizičke, X-ray i EKG studije su važni prvenstveno za eliminaciju tih bolesti, ali nije potrebno za dijagnozu plućne embolije. Oni uzimaju se u obzir samo za potvrdu dijagnoze (npr EKG znakovi akutnog plućnog srca ili pluća žarišne osvjetljenje uzorak na X-ray), ali ne da ga eliminirati.

Osnovni dijagnostički kriteriji

  1. Iznenadni nedostatak daha, bez ikakvog razloga.
  2. Rani simptomi plućne embolije: otežano disanje, bol u prsima, kašalj, tjeskoba, hemoptiza, tahikardija, hipotenzija, teško disanje u pluća, groznica, pleuralni trljati.
  3. Znakovi infarkta pluća (bol, pleuralna trenje buka, hemoptysis, groznica u vezi s razvojem peri infarkta upale pluća).
  4. Prisutnost čimbenika rizika u anamnezi.

U vezi s nespecifičnom simptomatologijom tromboembolije, plućna se arterija naziva "velikim maskerom". Stoga je posebna pažnja u dijagnozi razmatranja čimbenika rizika.

Dijagnoza je potvrđena podatkom kliničkog pregleda. Od instrumentalnih metoda, radiografija pluća je važna (patološke promjene se otkrivaju u 40% pacijenata), spiralna računalna tomografija s kontrastnim plućima (100%), EKG (promjena u 90%).

Među ostalim instrumentalnim dijagnostičkim metodama koje se koriste za ventilaciju perfuzijska stintigrafiyu s Tc99m (dva ili više mana neprikladan segmentna perfuziju potvrditi dijagnozu) multidetektorskom kompjuterizirana tomografija s visokom rezolucijom vizualizirali plućnih posude (osjetljivost od 83%, specifičnost 96%), EhoKT procijeniti pravu veličinu ventrikula i trikuspidalnog regurgitacije (osjetljivost 60-70%, negativni rezultat ne može isključiti plućnu emboliju), plućna angiografija (nije više " zlatni standard "u dijagnozi). Da bi odredili izvor plućne tromboembolije raditi ultrazvuk donje ekstremitete sa slomom kompresije.

Laboratorijske metode ispitaju sadržaj plinova u krvi (normalan p2 čini dijagnozu plućne embolije plućne arterije malo vjerojatno) i sadržaj d-dimera u plazmi (više od 500 ng / ml potvrđuje dijagnozu).

Specifične metode istraživanja

d-dimer:

  • Vrlo osjetljiva, ali nespecifična metoda istraživanja.
  • Važno je u smislu isključivanja PE u bolesnika s niskom ili umjerenom vjerojatnosti.
  • Pouzdanost rezultata je niža u starijih bolesnika s trudnoćom, traumom, nakon kirurških operacija s tumorom i upalnim procesom.

Scintigrafija pluća ventilacijskog perfuzije:

Scintigrafija perfuzijske pluća (intravenski ubrizgani albumin obilježen s 99 tehnike) treba obaviti u svim slučajevima za koje se sumnja na PE. Uz istodobnu scintigrafiju ventilacije (inhalacijom od 133 xenona) povećava se specifičnost studije zbog mogućnosti određivanja omjera ventilacije i perfuzije pluća. U prisutnosti plućne patologije koju prethodi PE, tumačenje rezultata postaje teško.

  • Normalni parametri perfuzijske scintigrafije omogućuju isključivanje tromboembolije velikih grana plućne arterije.
  • Patološke promjene u scintigrafiji opisane su kao niska, srednja i visoka vjerojatnost:
  1. Visoki stupanj vjerojatnosti - podaci scintigrafije s visokim stupnjem vjerojatnosti ukazuju na PE, vjerojatnost lažno pozitivnih rezultata je vrlo niska.
  2. Nizak stupanj vjerojatnosti, u kombinaciji s lošim kliničkim pojavama, znači da treba tražiti neki drugi uzrok za simptom sličan PE.
  3. Ako je klinička slika vrlo slična PE, a podaci scintigrafije imaju nizak ili umjeren stupanj vjerojatnosti, potrebne su alternativne metode istraživanja.

Istraživanja usmjerena na otkrivanje uzroka tromboembolije

  • Ultrazvuk vene donjih ekstremiteta.
  • Ultrazvuk organa trbušne šupljine.
  • CT.
  • Screening za kongenitalne nedostatke čimbenika zgrušavanja koji dovode do hiperkagulabilnosti.
  • Autoimuni pregled (anticardiolipin antitijela, antinuklearna antitijela).

Računalno-tomografska angiografija plućnih arterija:

  • Preporučuje se kao početna metoda dijagnoze u bolesnika s PE malih grana.
  • Omogućuje izravnu vizualizaciju embola, kao i dijagnozu parenhimskih plućnih bolesti, čije kliničke manifestacije mogu nalikovati PE.
  • S obzirom na lobarne arterije, osjetljivost i specifičnost studije je visoka (više od 90%) i niža za segmentalne i subsegmentalne plućne arterije.
  • Bolesnici s pozitivnim rezultatima ove studije ne trebaju provoditi dodatne studije kako bi potvrdili dijagnozu.
  • Pacijenti s negativnim rezultatima s visokim ili umjerenim stupnjem vjerojatnosti PAL moraju provesti dodatne studije.

Ultrazvučni pregled donjih ekstremiteta:

  • Nedovoljno pouzdana metoda. Gotovo polovica bolesnika s plućnom embolija nema trombozu DVT, tako da negativni rezultati ne isključuju PE.
  • Korisna metoda dijagnoze druge serije u kombinaciji s CT angiografijom plućnih arterija i scintigrafijom ventilacijsko perfuzijom.
  • Studija ishod PE pokazala korist od terapije antikoagulantne kvara na negativni podaci CT angiografija ultrazvukom plućne arterije i donjih ekstremiteta te niskog do umjerenog vjerojatnosti PE.

Angiografija plućnih krvnih žila:

  • "Zlatni standard".
  • Pokazano je da pacijenti koji imaju dijagnozu PE ne mogu se uspostaviti uz pomoć neinvazivnih metoda. Odredite naglo nestanak krvnih žila ili očiti nedostaci u punjenju.
  • Invazivna metoda istraživanja s rizikom od smrtonosnog ishoda 0,5%.
  • Ako postoji očiti nedostatak punjenja, trombus se može recanalizirati tako da dovede kateter ili fleksibilni vodič izravno na mjesto tromba.
  • Nakon angiografije, kateter se može koristiti za trombolizu izravno na mjestu okluzije plućne arterije.
  • Kontrast može uzrokovati sustavnu vazodilataciju i kolaps u bolesnika s početnom arterijskom hipotenzijom.

Angiografija magnetske rezonancije plućnih arterija:

  • U preliminarnim studijama, učinkovitost ove studije je usporediva s angiografijom plućnih žila.
  • Omogućuje istodobnu procjenu ventrikularne funkcije.

pogled

Prognoza kod bolesnika s plućnom embolija varira široko i ovisi u određenoj mjeri o stanju embolije. Obično je nepovoljna prognoza karakteristična za tromboembolizam velikih grana (veliki trombi). Nepovoljni prognostički čimbenici uključuju:

  1. hipotenzija;
  2. hipoksija;
  3. elektrokardiografske promjene.

Praktična bilješka

Normalan d-dimer s 95% točnosti odbacuje dijagnozu PE, dok se u mnogim drugim bolestima uočava povišeni sadržaj d-dimera.

Hitna njega i liječenje za plućnu emboliju

Potrebno je biti hospitalizirano u jedinici intenzivne njege. Kako bi se vratiti protok krvi u plućne arterije i spriječiti potencijalno fatalne rane ponavljanje plućne embolije je dodijeljen anticoagulation: heparin. Heparini male molekularne težine se daju subkutano. Antikoagulacija s heparina provodi najmanje 5 dana, a zatim je pacijent prenosi na oralni antikoagulanti najmanje 3 mjeseca (pri se uklanja faktor rizika) i najmanje 6 mjeseci, ili za život, a nastavlja vjerojatnost recidiva plućne tromboembolije.

Da bi trombolizom 48 sati otnachala bolesti i simptoma u postojanih - u skroki za 6-14 dana, rekombinantni aktivatora tkivnog plazminogena (alteplaza, tenekteplazu), ili streptokinaze (hemodinamski prednosti u usporedbi s heparin trombolize promatrana samo u prvih nekoliko dana). Prema iskazu mogu obavljati kirurške embolectomy ili perkutana kateter embolectomy i fragmentaciju tromba, kao i ugradnja venskih filtera.

Uz hipotenziju, pokazuju niski indeks srca i plućna hipertenzija, dopamin i (ili) dobutamin. Kako bi proširili plućne žile i povećali kontraktilnost desne klijetke, koristite levosimedan, s bronhospazme-eufilinom. Atropin također pridonosi snižavanju pritiska u plućnoj arteriji. Za sprečavanje i liječenje infarktne ​​pneumonije propisane su antibiotici širokog spektra (aminopenicilini, cefalosporini, makrolidi).

Tromboembolija plućne arterije: liječenje

Stabilizacija stanja pacijenta

  • Dok se dijagnoza PE ne isključi, bolesnik s sumnjom bolesti treba liječiti prema načelima PE terapije.
  • Provjerite brzinu otkucaja srca, puls, krvni tlak, BH svakih 15 minuta na pozadini stalnog praćenja pulsne oksimetrije i srčane aktivnosti. Pobrinite se da imate svu potrebnu opremu za provođenje ventilacije.
  • Osigurati venski pristup i započeti intravenoznu infuziju (krioploidna ili koloidna rješenja).
  • Osigurajte maksimalnu moguću koncentraciju kisika koja udahne kroz masku kako bi se uklonila hipoksija. Ventilacija je indicirana kada pacijent doživi umor respiratornih mišića (treba paziti na kolaps kada se primjenjuju sedativi prije intubacije traheje).
  • Dodijelite LMWH ili UFH svim bolesnicima s visokim i umjerenim rizikom od PE prije potvrde dijagnoze. Metanapiza multicentričnih studija pokazala je prednosti LMWH preko UFH u odnosu na smrtonosnost i učestalost krvarenja. Što se tiče doze heparina, trebali biste se pozvati na protokol usvojen u određenoj medicinskoj ustanovi.
  • Kada hemodinamski nestabilnost (hipotenzija, znakovi zatajenja desnog ventrikula) ili srčana poboljšanje postiže trombolize rekombinantnim aktivator tkivnog plazminogena i streptokinaze [u istoj dozi kao u liječenju akutnog infarkta miokarda s porastom segmenta ST].

anestezija

  • NSAID-ovi mogu biti učinkoviti.
  • Narcoticne analgetike treba davati s oprezom. Dobivena vazodilata može potencirati ili pogoršati hipotenziju. Polako unesite 1-2 mg diamorphina. Kod hipotenzije je učinkovita intravenska primjena koloidnih infuzijskih otopina.
  • Izbjegavajte intramuskularne injekcije (opasne kod izvođenja antikoagulacijske i trombolitičke terapije).

Antikoagulantna terapija

  • Pri potvrđivanju dijagnoze pacijentu treba dodijeliti varfarin. Mora se davati istodobno s LMWH (UFH) nekoliko dana dok MHO ne dostigne terapeutsku razinu. U većini slučajeva ciljani MHO je 2-3.
  • Standardno trajanje antikoagulantne terapije je:
  1. 4-6 tjedana u prisutnosti privremenih čimbenika rizika;
  2. 3 mjeseca na prvi se put pojavio idiopatski slučaj;
  3. najmanje 6 mjeseci u drugim slučajevima;
  4. U ponovljenim slučajevima ili prisutnosti predisponirajućih čimbenika za tromboemboliju, može se zahtijevati cjeloživotno davanje antikoagulanata.

Zatajenje srca

  • Masivni PE može se očitovati kardijalnim zastojem na pozadini elektromehaničke disocijacije. Potrebno je isključiti druge razloge za elektromehaničku disocijaciju.
  • Provođenje indirektne srčane masaže može dovesti do raspada tromba i njezinog napredovanja u udaljene grane plućne arterije, što u određenoj mjeri doprinosi obnovi srčane aktivnosti.
  • S visokom vjerojatnošću odsutnosti PE i apsolutne kontraindikacije za trombolize daje rekombinantne aktivator tkivnog plazminogena [u istoj dozi kao u AMI visina segmenta ST, najviše 50 mg, nakon čega slijedi po heparin vrijednosti].
  • Kada se srčani izlaz obnovi, odlučeno je pitanje angiografije plućnih žila ili kateterizacije plućne arterije u svrhu mehaničkog uništavanja tromba.

hipotenzija

  • Akutno povećanje vaskularne otpornosti u plućima dovodi do dilatacije desne klijetke i pretjeranog pritiska, što otežava popunjavanje lijeve klijetke i dovodi do poremećaja njegove funkcije. Takvi bolesnici trebaju stvoriti veći tlak punjenja desnog srca, ali njihovo stanje može se pogoršati zbog preopterećenja tekućine.
  • U slučaju hipotenzije, primjenjuju se koloidna infuzijska otopina (500 ml hidroksietil stromala).
  • Ako se hipotenzija nastavi, onda se može zahtijevati invazivno praćenje i inotropna terapija. U takvim slučajevima, pritisak u jugularnoj veni je slab pokazatelj tlaka punjenja desnog srca. Od inotropnih lijekova, epinefrin je najpoželjniji.
  • Da bi se potaknula cirkulacija krvi u trombolizu ili kirurški embobektomiju, može se koristiti umjetna cirkulacija femoralno-femoralne.
  • Angiografija plućnih krvnih žila u bolesnika s hipotenzijom je opasna, budući da radiopojasna tvar može uzrokovati dilataciju krvnih žila i kolaps.

embolectomy

  • Ako kontraindicirana trombolitna terapija, kao i šok, zahtijevaju imenovanje inotropne terapije, embobektomija je moguća pod uvjetom da postoji dostatno iskustvo za ovu manipulaciju.
  • Embolektomija se može izvesti perkutanim pristupom u specijaliziranoj radnoj prostoriji ili tijekom kirurškog zahvata na pozadini umjetne cirkulacije.
  • Perkutane intervencije mogu se kombinirati s perifernom ili središnjom trombolizom.
  • Što je prije moguće, posavjetujte se sa stručnjakom. Učinkovitost terapije je veća ako se započne prije razvoja kardiogenskog šoka. Prije izvođenja torakotomije, poželjno je dobiti radiološku potvrdu opsega i razine tromboembolijske okluzije plućne posude.
  • Smrtnost je 25-30%.

Cava filtar

  • Rijetko se utvrđuje, jer ima malo utjecaja na poboljšanje prijevremene i kasne letalnosti.
  • Filteri su postavljeni perkutanim pristupom, ako je moguće, bolesnici bi trebali nastaviti uzimati antikoagulanse kako bi spriječili daljnje stvaranje tromba.
  • Većina filteri instalirani u infrarenalne dijela donje šuplje vene (filtere kao što su „ptičje gnijezdo”), ali može biti instaliran u nadbubrežne dio (greenfield filter).

Indikacije za instaliranje kavafiltera uključuju:

  1. neučinkovitost antikoagulantne terapije, unatoč upotrebi odgovarajućih doza lijekova;
  2. prevencija kod visokorizičnih bolesnika: na primjer, progresivna tromboza vene, teška plućna hipertenzija.

Članci O Varikozitete